Vi fick ett forskningsanslag för att studera effekten av rökning på mikrocirkulationen. Detta arbete ”Vitamin C prevents cigarette smoke-induced leukocyte aggregation and adhesion to endothelium in vivo” publicerades i PNAS 1994 och kommunicerades av Bruce Ames:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC44467/pdf/pnas01138-0317.pdf

Denna studie utfördes på Experimental Medicine i La Jolla av Hans-Anton Lehr och Karl E. Arfors,  men han har angivit sin hemadress i München som adress vilket givetvis inte är riktigt – man brukar först ange den adress där studien är utförd – det är ett viktigt tillägg här.

Det intressanta med denna studie var att rökningen genom att generera massor med fria radikaler, som vad vi nu vet påverkade glycocalyx (klicka och läs mer) och plattade ut ”glycocalyxen”  så att de vita blodkropparna kunde rulla och fastna på kärlväggen och generera början till inflammation. Detta är alltså grunden till att rökning stimulerar inflammation och ger grunden för atheroskleros och stela blodkärl som leder vidare till hjärtsjukdomar, stroke etc.

När rökningen upphörde började glycocalyx-mesh-nätverket att bildas igen och nya trådar spinna ut från endotelcellerna som på nytt hindrade vita inflammationsceller från att fastna på kärlväggen och direkt minska inflammationsstimuleringen.

Allt eftersom har det visat sig att glycocalyx har stor betydelse för inflammationsinducering och vi vet dessutom idag från professor Börje Haraldssons studier att njurfiltrationen också regleras med glycocalyx, så att filtrationen ökar exempelvis vid sockerbelastning.

Idag vet vi ju rätt säkert att rökning ger kärlskador, men det är inte invändningsfritt klarlagt att det börjar på detta vis – så vi behöver ytterligare forskning som belyser hur dessa kärlskador initieras – men jag vågar slå vad om att rökningens fria radikalgenerering som bryter ner glycocalyx är grunden till den inflammationen som ger hjärta/kärlskadorna.

Den forskningen måste göras i mikrocirkulationen för det är där det händer!

/Karl